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虚血性心疾患 心筋梗塞 急性心筋梗塞【きょけつせいしんしっかん しんきんこうそく きゅうせいしんきんこうそく】
Ischemic Heart Disease:IHD Myocardial Infarction:MI Acute Myocardial Infarction:AMI

[受診科] 心臓・血管
受診のコツ

【概説 】
 虚血性心疾患は、冠動脈の動脈硬化やけいれんによって心筋への血流が不十分となり、虚血が引き起こされた病気の総称で、大きく「狭心症」と「心筋梗塞」に分けられます。狭心症は、胸痛や胸部圧迫などの狭心症症状を伴い心筋が壊死に陥っていない段階を呼びます。狭心症の症状を伴わず、また心筋が壊死(えし)に陥っていない場合は、無痛性心筋虚血と呼んで狭心症とは区別します。心筋が壊死に陥った場合は、心筋梗塞となります。虚血性心疾患は高齢社会の到来で患者数が増大している疾患です。病状が急変しうること、胸痛以外にも息切れや上腹部痛が主訴のことがあり、しばしば見落とされること、適切に処置すれば救命しうることなどから、臨床的にも極めて重要な疾患です。
 心筋梗塞は冠動脈の閉塞によって心筋が壊死に陥った状態です。[1]急性心筋梗塞と[2]陳旧性心筋梗塞に分類され、急性心筋梗塞は心原性ショックや致死性不整脈などの原因となり、陳旧性心筋梗塞は、慢性心不全の原因として重要です。
 冠動脈の閉塞は、動脈硬化による狭窄(きょうさく)が進行して最終的に閉塞が生ずるためと、かつては考えられていました。しかし急性心筋梗塞は、狭窄の程度が軽い冠動脈硬化部が突然閉塞するためであることがわかってきました。冠動脈硬化病変(プラークという)にコレステロールの蓄積が進むと、プラーク内の組織が破壊され、不安定になり最終的に破綻します。破綻したプラークでは血栓形成が起こり冠動脈は閉塞します。血管内視鏡で観察してみると、安定プラークでは線維成分が多く白く見えますが、不安定プラークは線維成分が減少してコレステロールが透けて見えるため黄色となります。急性心筋梗塞や不安定狭心症では血栓の付着も認められます。
 冠動脈の閉塞部位によって、心筋梗塞が生ずる部位も異なります。右冠動脈(Right Coronary Artery:RCA)の閉塞では、下壁ないし後壁の梗塞、さらに右心室の梗塞(右室梗塞)も起こることがあります。左冠動脈前下行枝(Left Anterior Descending:LAD)の閉塞では、前壁や前壁中隔梗塞が起こります。LADが大きく心尖部から下壁まで回り込んでいると、閉塞によって下壁梗塞も生じ、左冠動脈回旋枝(Left Circumflex:LCX)の閉塞では、側壁梗塞や後壁ないし下壁梗塞が起きます。
【症状 】
 急性心筋梗塞は胸痛を主訴に受診することが多くみられます。似た症状で発症するのは大動脈解離です。大動脈解離によって冠動脈入口部が狭窄して急性心筋梗塞を発症することもあります。両疾患は治療法が大きく異なるので、注意が必要です。疼痛(とうつう)を訴える部位の問診や血圧の左右差などに気をつけることが大事です。
 不安定狭心症から急性心筋梗塞に移行することが多いのが特徴です。しかし、前駆症状がなく突然発症する急性心筋梗塞も多くみられます。
1)胸痛
 胸骨部に激烈な痛みを感じ、冷汗(脂汗)、強い不安感、死の恐怖感を伴うことが多く、胸痛の持続は30分以上、時に数時間に及びます。左肩や左上肢に放散痛が出現することもあります。一方、糖尿病患者や高齢者では痛みを伴わない心筋梗塞もあり、定期検査の心電図検査から陳旧性心筋梗塞を指摘される患者も多くみられます。
2)心不全による症状
 身体所見としては、呼吸困難感、起座呼吸、血圧低下、チアノーゼ、四肢冷感、呼吸促迫、乏尿などに注意します。とくに心原性ショックの状態に素早く気づき、適切に対応することが重要となります。急性心筋梗塞では、多くの場合、血圧は低下します。血圧が低下すると、尿量の減少、心不全の悪化など悪循環を招きます。急性心筋梗塞における心不全の重症度の判定にはキリップ分類が用いられます。CCUではスワン・ガンツカテーテルを挿入して、血行動態に基づいて重症度の評価と治療方針を決定します(フォレスター分類)。
3)不整脈による症状
 脈の結滞や動悸を感じます。心室頻拍や心室細動を起こすと意識消失発作をきたし、さらに心停止に至ります。急性期では心電図の連続モニターを行います。
【診断 】
 心電図所見と血清中の逸脱酵素値によって診断を確定することになります。
1)心電図
 診断上、もっとも重要な検査で、異常Q波、R波の減高、ST上昇、T波陰転などの所見が診断に重要です。また心電図誘導のどの部位に所見がみられるかによって梗塞部位を診断します。これらの変化を1枚の心電図から判断することは困難な場合も多いため、できるだけ以前の心電図と比較することが心電図診断の基本となります。心室壁を貫くような心筋梗塞では、異常Q波が出現します。虚血の程度が軽く、心内膜側に梗塞が限局する心内膜下梗塞では、異常Q波が出現せずにST低下やT波の陰転化のみがみられることが多いのが特徴です。
2)胸部X線
 心陰影の拡大、肺のうっ血、肺動脈拡張、胸水の出現に注意します。入院時は異常がなくとも、数日後に心不全を生ずることがあるので、注意して観察します。
3)心エコー
 梗塞部位で心筋収縮が低下します。梗塞範囲が広いと収縮期に収縮せずに突出し、心室瘤状になることがあります。心筋梗塞を繰り返すと壁運動が次第に低下し、より広範囲で収縮異常がみられ、また、収縮異常をきたした心室内には血栓が形成されることがあります。
4)生化学検査
 心筋細胞が壊死に陥ると種々の酵素やタンパクが血中に出現します。これらを血中で測定することにより、急性心筋梗塞を診断し、重症度を推定することができます。最も臨床現場でよく利用されているCK(クレアチンキナーゼ)は発症後24時間で最高値に達し、4〜5日後に正常化します。CKには心筋に多く含まれるCK-MBと骨格筋に多いCK-MMというアイソザイム(構造や活性が互いによく似ている酵素群)があり、これらのアイソザイムを測定することにより、骨格筋と心筋のいずれが障害を受けているかがわかるようになります。
 一般に、CK値が正常範囲を超えて上昇している場合、全CK値のうちCK-MBが5%を超えていれば心筋障害が疑われます。GOTはCKよりやや遅れて最高となり、4〜5日後には正常化します。ただし、心原性ショックによって肝障害が生じると、肝臓由来のGOTが上昇します。LDHは遅れて上昇し、2〜4日後に最高となり7〜10日後に正常化になります。ただし、これらの変化は梗塞の大きさにより異なり、小範囲の梗塞では正常化も早いのが特徴です。
5)その他の臨床検査所見
 急性心筋梗塞の発症後、最も早く異常値を示すのが白血球増多で、発症後2〜3時間で上昇します。また心筋細胞の細胞質に存在するミオグロビンもCKより早期に上昇します。
【標準治療 】
1)急性期の治療
 急性心筋梗塞の死亡率は低下してきましたが、病院に搬送される前に死亡される患者さんは依然多くあります。心室細動に対しては、救命用の除細動器が必要です。公共の場に除細動器が用意され、国民の教育が徹底している国もありますが、わが国では対応が遅れているのが現状です(関連情報、「心臓突然死」の項目、AEDを参照)。
 心筋梗塞発症後はできるだけ迅速にCCU(Coronary Care Unit)へ収容しますが、当面の処置として酸素投与と血管の確保を行い、同時に[1]鎮痛・鎮静、[2]不整脈対策、[3]心不全・ショック対策を行います。鎮痛・鎮静には塩酸モルヒネ(5mg)を静注、または筋注します。不整脈予防にはリドカイン50〜100mgを静注後、1〜2mg/分で点滴静注します。心不全、ショックに対しては、ドパミン、ドブタミン、さらにはノルアドレナリンを投与します。
2)CCUでの治療
 CCUでは、心電図、動脈圧モニター、スワン・ガンツカテーテルによる圧モニター、心拍出量モニター、酸素飽和度モニター、体外ペーシングが可能な電気的除細動器、人工呼吸器、ペースメーカー、大動脈バルーンパンピング(IABP)装置、経皮的心肺補助装置(PCPS)、体外限外濾過装置(ECUM)、持続的血液浄化装置(CHDF)、補助人工心臓などを備えています。専門的トレーニングを受けた医師、看護師が24時間体制でケアを行うのが特徴です。とくに心不全、心原性ショック、致死性不整脈に対する対応に適しています。
 発症12時間以内の急性心筋梗塞であれば、原則として再潅流(かんりゅう)療法を行います。冠動脈造影検査が可能な施設では緊急CAGを行い、責任冠動脈病変に対してPTCAで拡張します。この場合、ウロキナーゼや組織プラスミノゲンアクチベーター(t-PA)による血栓溶解療法に引き続いて、残存狭窄に対しPTCAを行う場合と、最初からPTCAを行う場合があり、前者をレスキューPTCA、後者をプライマリPTCA(またはダイレクトPTCA)といいます。プライマリPTCAは、血栓溶解療法の禁忌(きんき)となる脳血管障害の既往症例でも実施でき、成績も良好です。緊急PTCAの際にステントを留置することはかつて禁忌とされていましたが、最近は抗血小板薬の使用により血栓形成の発生率が低下したこともあり、積極的に行われるようになりました(プライマリ・ステント留置術)。
3)一般療法と薬物療法
 第1、2病日は絶対安静となります。また、24時間は絶食とし、徐々に粥食から普通食に移行し、数日間はカテーテルによる導尿を行います。最近は発症早期にアンジオテンシン変換酵素阻害薬(ACE阻害薬)を投与すると、心筋の拡張や心不全が予防され予後を改善するといわれています。少量のACE阻害薬からはじめますが、血圧が低下することがあるので、投与後は血圧低下に注意しなければなりません。一般に血圧は100〜120mmHg、酸素飽和度は90%以上で維持します。
4)不整脈に対する治療
 24時間心電図モニターで不整脈を監視します。とくに突然発生しうる心室細動に注意します。心室細動に対してはまず胸部を強く叩打(こうだ)し、心室細動が持続すれば直流除細動器で電気的除細動を行うことになります。心室細動の予防として、心室性期外収縮が出現していればリドカイン50〜100mgを静注、さらに1〜2mg/分で点滴投与を行います。連発あるいは多源性の心室性期外収縮、R on T型期外収縮などはさらに注意を必要とします。心室頻拍に対しては、リドカインで消失しなければ電気的除細動を行います。下壁梗塞では、洞結節の抑制や房室ブロックによる徐脈がしばしば生じますが、軽症の場合は硫酸アトロピンで回復します。回復しない場合は一時的にペースメーカーを挿入します。
5)心不全に対する治療
 心不全治療には、理学所見、胸部X線、動脈血ガス分析(または酸素飽和度モニター)、スワン・ガンツカテーテルによる血行動態のデータなどを基に方針を立てます。とくにスワン・ガンツカテーテルから得られる心拍出量と肺動脈毛細管楔入(せつにゅう)圧(または肺動脈拡張期圧)を指標とするフォレスター分類がしばしば用いられます。フォレスター分類は、急性心筋梗塞の治療方針を立てる上で極めて有用です。I型(心係数≧2.2L/分/m2、肺動脈毛細管楔入圧(PCW)≦18mmHg)は心不全に対する治療は不要、II型(心係数≧2.2、PCW>18)は肺うっ血がありますが心拍出量は正常なので、利尿薬や血管拡張薬で心臓の負荷(前負荷)を取り除きます。III型(心係数<2.2、PCW≦18)は肺うっ血はありませんが、心拍出量が低下しているため、循環血液量を増やすため輸液を行います。IV型(心係数<2.2、PCW>18)は肺うっ血心拍出量低下が認められるため、カテコールアミン、血管拡張薬、利尿薬を投与します。重症の場合は、大動脈バルーンパンピング法(IABP)、経皮的心肺補助装置(PCPS)、持続的血液浄化装置(CHDF)を使用します。
 下壁梗塞の合併症として右室梗塞があります。心電図上、右胸部誘導でSTの上昇がみられます。右室梗塞では血圧低下と心拍出量低下が著しいため、輸液を積極的に行う必要があります。
【予後 】
 心筋梗塞の予後は、梗塞範囲におおよそ規定されますが、梗塞範囲が広ければ、心原性ショック、心不全、致死性不整脈を生じやすくなります。心筋梗塞は突然重症化したり、突然死する可能性があるため、適切な処置や注意深い観察だけでなく、患者さんおよび家族への病状説明や検査・治療方針に関するインフォームド・コンセントが極めて重要です。
 冠動脈の閉塞後、心筋壊死は2〜3週間持続します。この間は、壊死と線維化が同時進行しており組織が不安定な状態になります。急性心筋梗塞には、合併症が生じることが多く、心不全や不整脈以外にも、左心室破裂心室中隔穿孔房室ブロック左心室瘤、心室内血栓、血栓塞栓症、乳頭筋不全による僧帽弁閉鎖不全などが起こります。
 リハビリテーションの進め方:心不全や不整脈などの合併症が起こらなかった場合は、積極的にリハビリテーションを進めます。CKが最高値を過ぎたら受動的半座位、摂食、自力座位と徐々に運動量を上げ、2〜3日後にはステップダウン病棟、さらに一般病棟へ移り、2〜3週間後の退院を目指します。リハビリを行っている間は心電図をモニターし、不整脈や虚血性のST変化に注意します。
【原因 】
 原因として最も多いのが冠動脈の動脈硬化があげられます。その他にも大動脈症候群による冠動脈入口部の狭窄(きょうさく)、川崎病による冠動脈瘤、大動脈解離による閉塞、心房細動による血栓塞栓症なども原因となります。また、冠動脈のけいれん(れん縮:spasm〈スパズム〉という)によって、一時的に冠動脈に狭窄が生じる狭心症があり、これを冠れん縮性狭心症(vasospastic angina pectoris)といいます。このれん縮により心筋梗塞が発症することもあります。
 冠動脈硬化の危険因子(リスクファクター)として、加齢、高血圧、糖尿病、血清脂質異常(高コレステロール、高LDLコレステロール、低HDLコレステロール)、喫煙などがあげられます。例えば血清中のLDLコレステロール値が高いと、血管壁内で酸化LDLとして沈着し、炎症反応を引き起こしたり増悪させます。さらに流血中の単球細胞が内皮細胞に接着して血管内に侵入し、コレステロールエステルを蓄えてマクロファージに変化します。マクロファージは増殖因子や細胞外マトリックス分解酵素を分泌するため、平滑筋細胞の増殖や動脈硬化巣の不安定化を引き起こします。このようなコレステロール学説は動脈硬化の成り立ちを部分的には説明できますが、血中コレステロールが高くない症例でも多数の冠動脈硬化症を発症することは日常経験されることです。このことはコレステロール以外の要因、とくに加齢、高血圧、糖尿病、喫煙などが重要な危険因子であることを示していますが、これらの因子がどのようにして冠動脈硬化を促進するかは不明です。冠動脈危険因子をいくつ有するかは臨床的に重要で、多いほど虚血性心疾患の発症頻度が高まります。したがって予防医学の立場からは危険因子をできるだけ除いて、動脈硬化の進展を予防する必要があります。
このページの執筆医師【永井良三

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【出典】 寺下謙三/日本医療企画
標準治療(第3版)